我国学者发现GFI1 通过维持癌细胞活性来促进锚定独立性

 直销人   2022-08-03 03:21   0 条评论
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文章模式图(图源自Journal of Clinical Investigation )

EMT 转录因子(ZEB1、Snail1、Slug、Twist)可以下调参与细胞-细胞和细胞-底物相互作用的基因并促进对失巢凋亡的抵抗。然而,一个长期存在的问题是,控制正常生理过程的其他细胞程序是否也参与调节癌细胞的锚定独立性。

在这项研究中,确定了 GFI1,一种已知在早期造血过程中驱动从贴壁内皮细胞向悬浮造血细胞转变的造血转录因子,它是赋予上皮癌细胞贴壁独立性的关键因素。 该研究探索了 GFI1 调节转录程序、促进脱离、失巢凋亡抗性和转移的潜在机制,并评估了其在预测癌症治疗中对 ERK 信号传导抑制剂敏感性的临床意义。

GFI1 提高了异种移植模型中循环和肺浸润肿瘤细胞的数量,并预测肺癌患者的不良预后。从机制上讲,GFI1 抑制了多种粘附分子的表达并促进了基板分离。与此同时,GFI1 重新配置了 RASGRP2 基因的染色质结构并增加其表达,导致 Rap1 激活和随后在分离时持续的 ERK 激活,这导致肿瘤细胞中的 ERK 信号依赖。总之,该研究结果揭示了癌细胞劫持造血因子以获得锚定独立性的机制,并表明 ERK 信号传导的干预可能抑制转移并改善 GFI1 阳性肺癌患者的治疗结果。

参考消息:

https://www.jci.org/articles/view/149551

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